从理论上讲，摄入硒的患者可以改变放疗/化疗后DNA断裂的相对诱导和修复。

使用抗氧化剂治疗降低肿瘤细胞内的DNA损伤可以导致细胞破坏的减少，同时伴随着放疗后局部或全身肿瘤控制的减少。

硒代蛋氨酸处理后抑制DU145细胞的生长和诱导DNA损伤在正常的二倍体成纤维细胞中产生的这种影响较小。

然而，目前尚不清楚硒是否影响由电离辐射引起的放疗诱导的断裂或由化疗引起的特定损伤期间的DNA反应。

由相互作用的蛋白质和特定的途径来修复病变，这对于每种类型的DNA损伤都是确定的。

DNA双链断裂(DNA-DSB)通过同源或非同源重组修复，DNA碱基损伤或错配通过碱基切除修复（BER)或错配修复（MMR)蛋白修复，而DNA链内交联可通过核苷酸切除修复（NER)修复。

放射治疗过程中的DNA损伤和信号转导涉及p53肿瘤抑制蛋白。

根据细胞类型和条件，p53可以激活多达100个参与DNA修复、细胞死亡或细胞周期检查点的基因。

Smith(2004)定义了硒代蛋氨酸暴露与紫外线照射（UV)后核苷酸切除修复（NER)与p53基因的关系。

硒代蛋氨酸辐射保护正常成纤维细胞免受紫外线诱导的DNA损伤，最近的研究表明p53可能是区分正常细胞和癌细胞的重要遗传决定因素。

通过p53依赖机制发挥作用的组合化疗药物可能通过增加将癌细胞与正常细胞区分开的化疗窗口来增强化疗疗效。

然而，这种保护作用在缺乏p53蛋白和/或功能的肿瘤细胞中丧失。

此外，硒代蛋氨酸不能提高缺陷细胞中的存活率，这表明保护作用需要该途径特异的DNA修复蛋白的存在。

如果是真的，这可能表明硒代蛋氨酸可以保护正常细胞不受放疗或化疗的影响，但在肿瘤细胞中（其中许多细胞缺乏p53功能）将没有保护作用，从而导致肿瘤细胞毒性增加。

实验证实硒(dl-硒代蛋氨酸）与放射治疗（放射剂量：4Gy)相结合确实会增加前列腺癌细胞的杀伤力(Kennedy, 2004)。

尽管受体外系统的限制，数据表明硒代蛋氨酸可以通过在治疗过程中阻止这些细胞并增强DNA修复过程来放射或化学保护正常组织。

如果通过人体临床试验证明，这将导致在化疗或放疗过程中使用硒来提高治疗比例。

硒教授请你记住：癌细胞是你体内的细胞，你才是它的主人，今天它淘气了，不听话，你不能放任它不管。

你是主人，你负责着体内亿万的细胞，难道你还怕那淘气的癌细胞？你可以把淘气的癌细胞管好的，所以相信自己！加油！

如果在抗癌的过程中，你感觉孤单，感觉无助，感觉绝望，不知道应该怎么办，你都可以找硒教授聊一聊。

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