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硒抗甲状腺癌的作用机制

硒抗甲状腺癌的作用机制

有效抗癌找硒教授,你好,我是曹三玲。每天写一篇文章,分享我对癌症康复的研究和经验,这是第1555篇文章,希望对你的康复有帮助。

甲状腺癌是较为常见的内分泌肿瘤,女性多见,儿童至老年均可发病,其发病机制尚未被完全阐明,微量元素碘和硒的摄入、性激素、年龄、遗传等均可能与甲状腺癌患病相关。

研究表明硒通过以下几个方面对甲状腺癌发挥作用。

一、甲状腺抗氧化系统

作为硒蛋白中最重要的酶,谷胱甘肽过氧化物酶其功能是中和,尤其是中和细胞内和细胞外H2O2。

谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)是含硒蛋白,属于抗氧化酶,可以去除脂质和磷脂过氧化物,从而维护细胞膜的完整性,同时调控花生四烯酸的合成、控制炎症反应及氧化损伤。

硒与甲状腺抗氧化系统的联系主要通过GPx来实现。

甲状腺激素的合成需要甲状腺过氧化物酶(TPO)在H2O2的存在下氧化碘为活性碘。

在甲状腺组织中,H2O2的生成量远超过球蛋白碘化过程的需要量,所以必须要有相应的抗氧化机制抵御H2O2的侵害。

另外在甲状腺上还发现了硒蛋白P(SePP)、硒蛋白N(SeP15)及硫氧还蛋白还原酶(TrxR)。

硒蛋白P每摩尔含10个硒代半胱氨酸,主要负责硒的转运和抗氧化防御功能。

硒蛋白N的主要功能是降解H2O2。TrxR也是一种硒蛋白,参与以NADPH为辅酶的氧化还原系统,调节转录因子和信号转导。

上述硒蛋白是组成甲状腺抗氧化系统的重要组成部分,正是由于上述硒蛋白的存在,甲状腺组织才避免被氧自由基损伤,得以维持正常功能。

二、甲状腺激素的代谢

硒与甲状腺激素代谢主要是通过脱碘酶建立联系。

脱碘酶有3种类型,分别为脱碘酶1(DIO1)、脱碘酶2(DIO2)、脱碘酶3(DIO3)。

DIO1主要分布于肝脏、肾脏,在甲状腺、骨骼肌、心肌等组织中少量存在。

哺乳动物中DIO1的主要作用是催化硒蛋白催化甲状腺素(T4)的5’位脱碘,从而提供循环中的T3。

DIO2主要分布于垂体、脑和棕色脂肪组织中,催化T4的5’位脱碘,对这些组织中T3的产生起着重要作用。

DIO2在生长发育中也起着重要作用,是哺乳动物胚胎中主要的5’脱碘酶。

DIO3催化5’脱碘,使T4→rT3,T3→T2.它在胎盘和胎儿的其他组织中表达,表明其在胎儿的生长发育中起重要作用。

Arthur(1990)和Behne等(1990)先后应用双标记技术证实了脱碘酶是硒蛋白。

后来的研究又陆续证明了其余两种脱碘酶也是含硒酶(Croteau et al.,1995和1996)。

三、免疫作用

考虑低硒介导免疫炎症能增加患甲状腺癌的风险。

当硒缺乏时,硒蛋白组成的抗氧化系统功能减低,导致甲状腺局部组织可能受到强氧化损伤。

使甲状腺自身免疫性抗体,如TgAb、TPOAb等释放到血液中,引起自身免疫反应,进一步对甲状腺组织进行破坏,其漫性炎症反应过程可能促进甲状腺癌的发生、发展。

当硒足量时,能保护甲状腺局部组织避免强氧化损伤,所以硒足量的个体中,TPOAb水平较硒缺乏个体低。

综上,硒化合物作为调控癌基因表达的因子,具有抑制分裂、促进分化、诱导癌细胞程序性死亡的作用。

T4转化为T3,为体内T3主要来源途径,是维持甲状腺发挥正常功能的关键。

此外含硒的谷胱甘肽过氧化物酶有氧化还原酶作用,可保护甲状腺细胞免受氧化应激。

当硒缺乏时,机体硒蛋白减少,造成甲状腺激素代谢异常,使T3水平下降,反馈性刺激使TSH分泌增加。

增加的TSH可以促进环磷酸腺苷(cAMP)的合成,激活cAMP依赖蛋白激酶信号转导系统,促进表皮生长因子介导的细胞增殖,刺激甲状腺滤泡细胞生长对肿瘤侵袭起中介和放大信号的作用。

硒教授请你记住:癌细胞是你体内的细胞,你才是它的主人,今天它淘气了,不听话,你不能放任它不管。

你是主人,你负责着体内亿万的细胞,难道你还怕那淘气的癌细胞?你可以把淘气的癌细胞管好的,所以相信自己!加油!

如果在抗癌的过程中,你感觉孤单,感觉无助,感觉绝望,不知道应该怎么办,你都可以找硒教授聊一聊。

硒教授曹三玲个人简介癌症康复专家硒应用专家互联网硒应用培训导师

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