硒抗前列腺癌的作用机制
越来越多的证据显示硒是在肿瘤发生开始阶段起作用的。
硒对PI3K/AKT信号转导通路的调控
PI3K信号转导途径属于肌醇磷脂信号转导途径的一种,其作用是磷酸化PT肌醇环上第3位基团,产生非PLC(磷脂酶C)底物的其他磷酸肌醇。
通过野生型DU145前列腺癌细胞(低本底AKT活性)和突变型LNCaP前列腺癌细胞(高本底AKT活性)对甲基硒酸和亚硒酸钠诱导凋亡的反应情况的对比结果表明,LNCaP细胞对甲基硒酸诱导凋亡的耐受性是DU145细胞的4倍,但是对亚硒酸钠诱导的凋亡敏感。
亚硒酸钠可能是通过非PI3K和p53的途径诱导LNCaP细胞凋亡,甲基硒酸引起HUVECs细胞生长周期的停滞和调亡细胞激酶信号转导途径。
甲基硒酸可以在G1中期到晚期抑制由内皮细胞生长添加剂(ECGS)刺激的HUVECs有丝分裂,并在一定浓度诱导其凋亡,这种抗有丝分裂的活性是通过PI3K信号途径发挥作用的,而凋亡则与p38MAPK的磷酸化增加有关。
Dong(2004)利用甲基硒酸(methylselenic acid,MSA),一种可迅速被代谢的甲基硒(methylselenol)前体,证明剂量-时间依赖性地抑制PC3人类前列腺癌细胞的生长,并能介导细胞凋亡,作用机制与MSA介导的细胞周期Go/G1期阻滞有关,硒通过上调p19INK4D和p21WAF1以及下调CDK1、CDK2和细胞周期蛋白A来调节细胞周期。
进一步在LNCaP细胞上,证实了MSA在转录水平上的细胞周期阻滞和降低细胞增殖的作用,MSA还可以调节雄激素调控基因的表达,抑制雄激素受体的表达和细胞分泌前列腺特异性抗原(PSA)。
另外一项试验显示维生素E和MSA共同应用具有协同抑制细胞生长、增强细胞调亡的作用。
因此,硒是在肿瘤发生的早期发挥作用,抑制肿瘤细胞增殖,介导细胞凋亡或者死亡,调节机体内抗氧化物酶的水平等。
硒教授请你记住:癌细胞是你体内的细胞,你才是它的主人,今天它淘气了,不听话,你不能放任它不管。
你是主人,你负责着体内亿万的细胞,难道你还怕那淘气的癌细胞?你可以把淘气的癌细胞管好的,所以相信自己!加油!
如果在抗癌的过程中,你感觉孤单,感觉无助,感觉绝望,不知道应该怎么办,你都可以找硒教授聊一聊。
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